Les doubles daltoniens ont-ils un spectre inversé ?

Ils sont parmi nous et ils ne le savent même pas ! Et cela pourrait avoir des conséquences philosophiques

Et si la couleur que vous voyez quand vous regardez une tomate n’était pas du tout celle que je vois, moi, en regardant la même tomate ? On aurait tous les deux appris à dire « rouge » devant cette tomate, on serait incapables de détecter la moindre différence dans nos perceptions respectives; mais à l’intérieur, dans notre expérience subjective, on verrait des couleurs complètement différentes. Par exemple votre rouge serait mon vert, et réciproquement.

Ce que je viens de vous décrire est une expérience de pensée très classique en philosophie de l’esprit, qui trouve son origine lointaine chez John Locke, et qu’on l’appelle l’argument du spectre inversé.

Et cet argument est censé montrer que nos expériences conscientes subjectives (qu’on appelle parfois les qualia) ne se réduisent pas à leur rôle fonctionnel. C’est-à-dire que l’effet que ça fait de voir du rouge n’est pas entièrement déterminé par la manière dont cette perception influence notre comportement et nos autres états mentaux. Monsieur Phi y a consacré toute une vidéo.

Pendant longtemps, cette idée de spectre inversé est resté purement théorique, une expérience de pensée qu’il était facile d’écarter d’un revers de la main. Mais figurez-vous qu’on a appris depuis que certains d’entre vous ont peut-être vraiment un spectre inversé…et sans le savoir et ni aucun moyen de s’en rendre compte ! C’est un phénomène génétique qu’on appelle la vision pseudo-normale.

Comment voit-on les couleurs ?

Pour comprendre l’origine de la vision pseudo-normale, il faut d’abord s’intéresser à la façon dont nous voyons les couleurs. Et la première chose à réaliser, c’est que nos yeux ne les détectent pas de façon directe.

La rétine contient en effet trois types de cellules sensibles à la lumière, qu’on appelle les cônes, notés respectivement S, M et L, pour short/medium/large. Les cônes S ont un pic de sensibilité dans le bleu, vers 445 nm de longueur d’onde, et les M dans le vert (535 nm). Par raccourci, on a l’habitude de dire que les derniers, les cônes L, sont sensibles au rouge...mais si l’on y regarde de près, leur courbe de sensibilité est extrêmement proche de celles des cônes M; avec un pic vers 575nm, qui est en gros entre le vert et le jaune.

Voyez ces courbes qui montrent les sensibilités normalisées des trois types de cônes en fonction de la longueur d’onde de la lumière.

Le point important est qu’un type de cône, tout seul, ne « voit » pas une couleur. Prenez un cône M et considérez sa courbe de sensibilité : vous lui montrez une lumière verte, il s’excite. Vous lui montrez du orange, il s’excite aussi. Du rouge ou du bleu ? Pareil, mais moins fort. Un cône M seul ne fait pas la différence entre “un peu de lumière verte” et “beaucoup de lumière rouge”. L’intensité de son activation sera la même.

Pour distinguer les couleurs, ce qui compte ce ne sont pas les signaux bruts, mais leurs différences. Et c’est en gros ce que fait notre cerveau en traitant l’information en provenance de nos différents cônes.

Le canal dit « rouge-vert », c’est le signal des cônes L moins le signal des cônes M.

\(\mathrm{RV} = L - M\)

Et c’est l’intensité respective de ces deux canaux qui détermine la couleur que l’on voit. Quand vous voyez du rouge, ça n’est pas que les cônes L sont stimulés (ils le sont toujours plus ou moins), c’est surtout que comparativement ils le sont plus que les cônes M (et donc que RV est positif).

La même chose existe avec le canal dit « bleu-jaune », qu’on voit comme la stimulation de S moins celle de L et M.

\(\mathrm{BJ} = S - (L+M)\)

Cette façon de percevoir les couleurs par des différences de stimulations entre des cônes, c’est ce qu’on appelle le traitement par opposition. Ce qui détermine une sensation colorée donnée, ce sont les valeurs des canaux RV et BJ.

La génétique des couleurs

Vous le savez, certaines personnes ont des difficultés dans la perceptions des couleurs, ce qu’on regroupe généralement sous le terme de “daltoniens” (du chimiste John Dalton qui écrivit Faits extraordinaires à propos de la vision des couleurs après avoir été découvert qu’il en était atteint). Et on en comprend maintenant assez bien les origines génétiques.

En effet ce qu’on appelle les cônes, ce sont des cellules, et leur spécificité vient de protéines sensibles à la lumière et qui s’expriment dans chacun des types de cônes. Et comme toutes les protéines, elles sont codées par des gènes.

Or les gènes qui codent les pigments L et M (qu’on appelle les opsines) sont côte-à-côte sur le chromosome X, et ils se ressemblent très fortement : 98 % de séquence ADN en commun ! Ce sont en fait deux copies d’un même gène ancestral : il y a environ 30 millions d’années, chez les ancêtres de certains primates, ce gène s’est dupliqué, et les deux copies ont lentement divergé, nous donnant ainsi accès au trichromatisme (Jacobs, 2009). Toute la différence spectrale entre « vert » et « rouge » tient à seulement quelques acides aminés !

Mais deux gènes quasi identiques, côte-à-côte sur le même chromosome, cela peut poser problème…Pendant la méiose, quand les chromosomes s’alignent pour échanger des morceaux d’ADN, ces deux gènes très similaires se confondent parfois. L’alignement se fait de travers, les gènes se décalent et parfois se remplacent. Les généticiens appellent ça le crossing-over inégal. Cela produit tout un tas de gènes hybrides et certains individus ont même plusieurs copies de chaque.

Et c’est ça qui est à l’origine du daltonisme rouge-vert, qui touche à des degrés divers environ 8 % des hommes et 0,5% des femmes (le gène étant sur le chromosome X, en avoir deux permet d’avoir une copie de secours). Prenons la protanopie, qui dans sa forme la plus intense touche environ 1 % des hommes : le gène L y est remplacé par une copie du gène M, et les deux types de cônes finissent par contenir le même pigment « vert ». On perd la distinction rouge-vert ! La deutéranopie, c’est le problème symétrique : le gène M est remplacé par un L, et on a à peu près le même résultat.

Trois tentatives de représentation de l’effet que ça fait d’avoir un daltonisme rouge-vert en moyennant les deux canaux d’origine, et en les représentant égaux, dans le vert ou dans le rouge.

La double anomalie génétique

Il existe donc deux formes principales de daltonisme rouge-vert, suivant que les cônes L reçoivent par erreur un pigment M, ou bien l’inverse. Mais voilà : et si les deux erreurs se produisaient en même temps ? Et si un individu avait les deux mutations ? Le cône L reçoit le pigment M. Le cône M reçoit le pigment L. La personne possède bien deux pigments différents, avec un écart spectral normal; elle réussit donc tous les tests. Son ophtalmologue la déclare « normale ». Mais les pigments sont dans les mauvais cônes !

C’est ce qu’on appelle la vision pseudonormale, et le généticien Thomas Piantanida a décrit ce scénario en 1974 dans un article des Annals of Human Genetics.

On peut faire un raisonnement probabiliste grossier : si la protanopie et la deutéranopie touchent chacune en gros 1% des hommes, et en supposant que ces événements soient indépendants, la probabilité d’hériter des deux simultanément serait de l’ordre d’un homme sur 10000. En prenant en compte les différentes variantes de mutations, Piantanida a même fait une estimation plutôt autour de 6 hommes sur 10000.

Tableau des incidences des configurations les plus courantes, extrait de l’article de Piantadina. La configuration “575/535” en haut à gauche est le cas “normal”, où les cônes L et M ont leurs pics aux longueurs d’ondes respectives de 575nm et 535nm. On voit qu’il existe plusieurs mutations pour chacun des deux (à 538, 545, 560, 572). En haut à droite on a le cas de la protanopie “pure” (deux copies à 535nm) et en bas à gauche la deutéranopie pure (deux copies à 575nm). Dans le quadrant inférieur droit, on voit différentes formes de visions pseudonormales, toutes caractérisées par un cône L sensible à une longueur d’onde plus courte que le cône M. (D’ailleurs je pense qu’il y a une faute de frappe)

Vu la taille de mon lectorat, cela veut dire qu’en moyenne, il y a certainement parmi vous, chers lecteurs, quelques personnes « atteintes » de vision pseudo-normale…Mais nous n’avons aucun moyen de savoir qui : peut-être avez vous un spectre inversé et vous ne le saurez jamais !

Un impact philosophique ?

En 1996, la philosophe Martine Nida-Rümelin, dans un article de Philosophical Studies intitulé « Pseudonormal vision: An actual case of qualia inversion? », a fait le lien entre ce phénomène génétique et l’argument de l’inversion des qualias en philosophie de l’esprit. Dans son article, elle examine les conséquences de cet effet sur différentes positions en philosophie de la conscience.

Ce qui rend la vision pseudo-normale intéressante, c’est qu’elle transforme une expérience de pensée en une prédiction scientifique concrète. On ne peut plus se contenter de dire « oui, c’est concevable, mais rien ne prouve que c’est possible » comme on peut l’entendre parfois au sujet de l’argument (assez voisin) du zombie philosophique. La science de la vision des couleurs nous dit que c’est non seulement possible, mais probable.

Le raisonnement de Nida-Rümelin repose sur un principe simple : une théorie philosophique ne devrait pas déclarer impossible quelque chose que la science considère comme une hypothèse sérieuse. Si votre philosophie de l’esprit vous force à dire qu’un phénomène étudié par des scientifiques est incohérent, c’est votre conception qui a un problème, pas la science.

Le fonctionnalisme notamment est l’une des positions les plus influentes en philosophie de l’esprit. Son idée centrale est simple : ce qui définit un état mental, ce n’est pas sa composition physique, mais le rôle fonctionnel qu’il joue. Ce qui compte, c’est ce qui le déclenche, le comportement qu’il produit, et la manière dont il interagit avec nos autres états mentaux. Autrement dit, si 2 états jouent exactement le même rôle fonctionnel, alors par définition c’est la même expérience. Peu importe ce qui se passe « sous le capot ».

Or c’est précisément là que la vision pseudo-normale pose problème. Un individu pseudo-normal se comporte exactement comme vous et moi : il nomme les couleurs correctement, fait les mêmes distinctions, réagit de la même manière aux mêmes stimulus. Du point de vue fonctionnel, tout est identique. Le fonctionnaliste devrait donc conclure que son expérience subjective est exactement la même que la nôtre. Mais la science de la vision des couleurs dit le contraire : son canal rouge-vert est inversé, et ce qui nous apparaît rouge lui apparaît vert. Le fonctionnaliste se retrouve face à un choix inconfortable : soit il contredit la science, soit il abandonne sa position.

Malgré tout, il existe quelques arguments qui peuvent modérer cette conclusion.

Une histoire de câblage cérébral

Le premier argument, c’est de réaliser que si les molécules photosensibles se trouvent inversées dans les cônes, ça n’est pas pour autant que le signal cérébral le sera aussi. Pour l’illustrer, je vais faire une grossière simplification : imaginons que chez un individu normal les cônes aillent par paires (M et L), et que derrière chaque paire il y ait un neurone chargé de soustraire les deux signaux pour en tirer la valeur du canal rouge-vert (la réalité est certainement bien plus complexe, mais c’est pour illustrer).

Toute la question, c’est de savoir comment ce neurone sera câblé en cas de d’inversion des cônes. Si c’est de manière identique, alors oui il enverra bien un signal rouge-vert inversé. Mais si lors de sa croissance et de l’établissement de ses connexions, le neurone se cable toujours de façon à connecter la bonne entrée sur les cônes en fonction des pigments qu’ils contiennent, alors le signal ne sera pas inversé !

Une schématisation de l’argument du câblage. A gauche, la situation normale. A droite, si les cônes M et L sont inversés, le signal ne le sera que si le câblage en aval reste identique à ce qu’il aurait été. Mais si les terminaisons des neurones en contact avec les cônes se développent toujours de la “bonne façon” (imaginons que lors de leur croissance elles soient attirées par les bons cônes) alors il n’y aura pas d’inversion.

Un autre argument qui pourrait invalider la critique du fonctionnalisme, c’est l’idée que les individus dotés d’une vision pseudo normale puissent présenter des comportements (et donc une fonction) différente pour peu que le signal RV soit utilisé à d’autres fins que nos simples qualias.

Imaginez que celui-ci soit par exemple connecté au rythme des pulsations cardiaques: chez un individu normal, un signal RV très positif (rouge) augmentant le rythme cardiaque, et un signal très négatif (vert) le diminuant. Pour un individu pseudo-normal ayant un signal inversé, c’est la vue d’une grande quantité de vert qui provoquera un signal RV très positif et donc une augmentation du rythme cardiaque. A nouveau c’est un exemple simpliste, mais ça montre que si l’inversion du spectre à des effets physiologiques (et pas seulement sur les qualias), alors un individu normal et un pseudo-normal n’auront pas forcément des états mentaux parfaitement identiques.

Malgré tout je trouve cette idée de spectre inversé réel vraiment fascinante !

Ned Block chez Sean Carroll, où j’en ai entendu parler la première fois.

Jacobs, G. H. (2009). Evolution of colour vision in mammals. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 364(1531), 2957-2967.

Piantanida, T. P. (1974). A replacement model of X‐linked recessive colour vision defects. Annals of Human Genetics, 37(4), 393-404.

Nida-Rümelin, M. (1996). Pseudonormal vision: An actual case of qualia inversion?. Philosophical Studies: An International Journal for Philosophy in the Analytic Tradition, 82(2), 145-157.